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12/12/2011 10:11

Dai ragazzi dai dai!!!!!!!

Coraggio forza ed entusiasmo!!!!

[SM=g28000] [SM=g28000] [SM=g28002] [SM=g28002]


Un Cavaliere non ha Paura della Morte, perchè le sue Imprese Vivranno per Sempre...
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20/12/2011 14:30

Risultato di due anni di ricerca.

GUP08004
CRITERI CLINICI E DI LABORATORIO PER LA DIAGNOSI DELLA FSHD (DISTROFIA FACIO-SCAPOLO-OMERALE) E LA COSTITUZIONE DI UN REGISTRO NAZIONALE PER LA MALATTIA
Anni di finanziamento: 2 (anno d’inizio 2009)
Budget totale: € 454.000
Coordinatore: Tupler Rossella Ginevra(1)
Partner: Palmucci Laura (2), Galluzzi Giuliana (3), Angelini Corrado (4), Moggio Maurizio (5), Morandi Lucia (6), Di Muzio Antonio (7), Rodolico Carmelo (8), Siciliano Gabriele (9), Santoro Lucio (10), Tomelleri Giuliano (11), Trevisan Carlo Pietro (12), Ricci Enzo (13)
(1) Università di Modena e Reggio Emilia, Dipartimento Scienze Biomediche, Modena
(2) Università di Torino, Dipartimento di Neuroscienze, Torino
(3) IRCCS Fondazione Santa Lucia, Roma
(4) Università di Padova, Dipartimento di Neuroscienze, Padova
(5) IRCCS Fondazione Ospedale Maggiore Policlinico Mangiagalli Regina Elena, Centro Dino Ferrari, Università di Milano, Dipartimento di Neurologia, Milano
(6) Istituto Neurologico C. Besta, Milano
(7) Unità per le Malattie Neuromuscolari, Università G. D’Annunzio, Clinica Neurologica, Chieti
(8) Università di Messina, Dipartimento di Neuroscienze, Messina
(9) Università di Pisa, Dipartimento di Neuroscienze, Pisa
(10) Università di Napoli Federico II, Dipartimento di Scienze Neurologiche, Napoli
(11) Università di Verona, Dipartimento di Scienze Neurologiche e della Visione, Verona
(12) Università di Padova, Dipartimento di Scienze Neurologiche e Psichiatriche, Padova
(13) Università Cattolica, Dipartimento di Neuroscienze, Roma

La distrofia muscolare facio-scapolo-omerale (FSHD), la terza più comune miopatia ereditaria, è caratterizzata da un’elevata variabilità del quadro clinico e della progressione dei sintomi. Essa viene ereditata in maniera autosomica dominante (basta cioè ereditare una copia alterata del gene da uno dei genitori per manifestare la malattia), anche se sono frequenti i casi de novo.
La patogenesi della malattia non è stata ancora chiarita, ma essa è stata associata alla delezione (mancanza) di un elemento ripetitivo di DNA (D4Z4) nella regione 4q35.
Nei pazienti con FSHD si osserva generalmente un numero di ripetizioni D4Z4 inferiore a 11 (<35 Kb), mentre, nei soggetti sani, questo è compreso tra 11 e 150 (50-300 Kb). Il numero di ripetizioni è dunque considerato diagnostico per la malattia, ma diverse osservazioni sono emerse a complicare la valutazione dei pazienti e la definizione di una correlazione genotipo-fenotipo.
In sostanza sembra che la grande variabilità nell’insorgenza e nell’espressione della malattia sia maggiore del previsto e si osservano soggetti con delezione, ma assenza di sintomi, oltre a pazienti eterozigoti composti per la delezione FSHD e pazienti con alleli D4Z4 tra 38 e 45 Kb, considerati generalmente alleli borderline, presenti anche nella popolazione normodotata.
Recentemente è stata anche ipotizzata l’associazione della malattia con specifiche sequenze nella regione subtelomerica 4ter, suggerendo la presenza di elementi che potrebbero essere coinvolti nella manifestazione della FSHD.
È interessante dunque notare che, da quando l’analisi molecolare è diventata il principale strumento diagnostico per la FSHD, sono emerse numerose informazioni a complicare la valutazione dei pazienti FSHD. Infatti, la variabilità clinica della malattia appare molto maggiore dell’atteso, con la presenza di individui portatori del difetto genetico che non presentano segni della malattia stessa. Di conseguenza è difficile stabilire con precisione una correlazione tra il numero degli elementi ripetuti D4Z4 e la severità della malattia. Come risultato, al momento attuale non sono disponibili strumenti prognostici.

Per poter dunque generare informazioni utili alla prognosi, si è deciso di correlare il difetto molecolare rilevato nei soggetti analizzati con la valutazione clinica, in un’ampia coorte di soggetti, per ottenere dati che siano statisticamente significativi.
A tale scopo, è stato creato un questionario per analizzare in modo sistematico la storia clinica e ottenere la quantificazione funzionale della debolezza muscolare, ciò che consenta di assegnare un punteggio al livello di disabilità che può variare da 0 (soggetti senza segni di debolezza muscolare) a 15 (persone severamente colpite in tutti i distretti muscolari).
Dal 2008, il Registro Italiano dell’FSHD ha raccolto dati clinici e molecolari di 751 soggetti portatori del difetto molecolare associato all’FSHD. La severità del quadro clinico dell’FSHD è stata definita numericamente attraverso l’FSHD score, valore ottenuto mediante la valutazione funzionale di sei gruppi muscolari.
Per individuare fattori che possano spiegare l’ampia variabilità d’espressione clinica della malattia osservata, si è deciso di correlare l’FSHD score con il numero di unità ripetute D4Z4, l’età e il sesso nei 751 soggetti coinvolti nello studio.
L’analisi di tutti questi dati ha evidenziato che:

° Il 76% dei soggetti portatori da 1 a 3 unità ripetute D4Z4 ha ricevuto FSHD score=5 e solo in questo gruppo il difetto genetico ha penetranza completa.
° Il 30% dei pazienti, più giovani di 45 anni, ha un FSHD score =5 ; al contrario, il 57% dei pazienti di età superiore ai 45 anni hanno un FSHD score=5. Tale dato indica che l’età influisce in modo significativo sull’espressione clinica della malattia.
° Il 29% dei soggetti più giovani di 40 anni non mostra segni di debolezza muscolare. Questa alta percentuale di soggetti sani è mantenuta in tutte le classi di età (22% tra i 41 e 60 anni, 18% tra i 61 e 90 anni).

Inoltre, sono stati studiati i polimorfismi delle sequenze fiancheggianti gli elementi D4Z4 in 358 casi indice e questi studi dimostrano che tali sequenze non influenzano l’espressione della malattia.

Si ringrazia per le notizie fornite e per l’elaborazione del testo l’Ufficio Scientifico di Milano della Fondazione Telethon.

Testo redatto nel dicembre del 2011.


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20/12/2011 17:08

Grazie Pavel

[SM=g27985]



Un Cavaliere non ha Paura della Morte, perchè le sue Imprese Vivranno per Sempre...
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16/04/2012 13:55

Pubblicato 11/04/2012
Uno studio finanziato da Telethon rimette in discussione le basi genetiche della distrofia facio-scapolo-omerale, malattia caratterizzata da debolezza muscolare progressiva che interessa in particolare i muscoli della faccia, delle spalle, delle braccia e, in alcuni casi, anche degli arti inferiori. Pubblicata sull’American Journal of Human Genetics*, la ricerca è stata coordinata da Rossella Tupler (nella foto) dell’Università di Modena e Reggio Emilia e ha visto la partecipazione di tredici centri clinici di riferimento** per questa patologia, ancora priva di una terapia specifica.

I meccanismi della malattia, che in genere comincia a manifestarsi tra i 20 e i 30 anni, sono del tutto peculiari. All’inizio degli anni Novanta è stato dimostrato come in buona parte dei pazienti mancasse una porzione del cromosoma 4 (4q35), che contiene una serie di ripetizioni di una precisa sequenza di Dna, ciascuna delle quali presenta una copia del gene DUX4. Negli anni successivi è stato messo a punto un test per “contare” il numero di queste ripetizioni e consentire così la diagnosi anche dal punto di vista genetico. Nel 2002 proprio Tupler collaboratori, grazie a un finanziamento Telethon, ha dimostrato che questa regione, ribattezzata D4Z4, regola altri geni, come una sorta di “interruttore”: gli scienziati hanno quindi ipotizzato che la sua parziale perdita portasse a una mancata regolazione dell’attività di geni importanti.

Nella scienza, però, non sempre tutto procede in modo lineare. Negli anni, analizzando il Dna dei pazienti, i ricercatori hanno riscontrato che non tutti gli individui che presentavano una perdita di D4Z4 manifestavano i sintomi della malattia. Hanno quindi ipotizzato che l’insorgenza dei sintomi dipendesse dalla compresenza di altre alterazioni, localizzate anche in altre zone del genoma: sono state così identificate una serie di varianti genetiche “corresponsabili”. Nel 2010 è stato pubblicato uno studio che mostrava come particolari varianti genetiche stimolassero l’espressione di DUX4, un gene normalmente “spento”. Sulla base di questi risultati si è ipotizzato che l’anomala attivazione di DUX4 risultasse tossica per il muscolo, portando così alla malattia. Tuttavia rimanevano troppe eccezioni per spiegare con un modello universale la manifestazione dei sintomi della distrofia facio-scapolo-omerale: esemplare in questo senso il caso di due gemelli omozigoti - descritto proprio da Tupler nel 1998 sul Journal of Medical Genetics - che pur condividendo l’intero patrimonio genetico erano l’uno in carrozzina e l’altro completamente privo di sintomi.

Così i ricercatori hanno voluto vederci chiaro.

«Abbiamo analizzato il Dna di 253 pazienti presenti nel Registro italiano per la distrofia facio-scapolo-omerale, realizzato proprio con il contributo di Telethon, e lo abbiamo messo a confronto con quello di oltre 800 individui sani di origine italiana e brasiliana» spiega Tupler. «Il risultato è stato sorprendente: in circa il 3% degli individui sani abbiamo trovato una delezione di D4Z4 e in un terzo di questi anche la compresenza di quelle varianti corresponsabili. Questo significa che quella che fino ad oggi abbiamo ritenuto essere la “firma genetica” della malattia non è sufficiente a identificarla». Basta pensare infatti che il 3% della popolazione normale significa, nel nostro Paese, quasi 2 milioni di persone: i malati censiti, però, sono soltanto tremila!

«Il nostro studio, frutto del lavoro di oltre tre anni, non vuole certo rinnegare quanto dimostrato finora, ma piuttosto porre l’attenzione sulla necessità di affinare la definizione delle basi genetiche di questa malattia, che evidentemente non sono ancora state chiarite del tutto. La diagnosi genetica ha infatti ripercussioni importanti sulla vita dei pazienti e sulle loro scelte future, così come sulla valutazione della prognosi da parte dei medici che li seguono: è quindi fondamentale che sia quanto più accurata e predittiva possibile. Non escludiamo, inoltre, che alla luce di questi risultati alcune diagnosi effettuate in passato vadano decisamente riviste». Questa la conclusione di Tupler che, con lo studio proposto contribuisce, grazie all’apporto di Telethon, a gettare nuova luce su una patologia, la distrofia facio-scapolo-omerale, che nonostante la rarità incide non poco sul benessere dei pazienti e delle loro famiglie.
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21/04/2012 16:43

Opinione
Grazie Pavel del post sei sempre puntuale!!!.

Detto questo sarò forse rimproverato per ciò che sto per dire ma leggere quel post mi ha fatto innervosire parecchio!! Ribadisco che sono contento di NON essere andato quest'anno all'incontro annuale a Modena, dopo che l'anno precedente c'ero stato, perchè lo ritenevo inutile e quel che ho letto me l'ha confermato!! Le persone malate non hanno bisogno di sentirsi dire queste cose inutili per loro, lo ribadisco, perchè non serve a nessuno sapere che fino ad oggi è stato fatto un grosso lavoro che attualmente mi sento di dire non ha portato a nulla!! La risposta a quello che ho scritto sarebbe la seguente: NON E' VERO CHE NON SI E' FATTO NULLA ANZI TUTT'ALTRO. Ma io da esterno dico: BENE!! A me non interessa sapere che è stato fatto un registro nazionale di cui la mia ragazza neanche fa parte, che registro nazionale è se si lasciano fuori i pazienti che ne dovrebbero far parte? Ai malati serve una qualità di vita decente e l'assistenza quando e dove serve. Leggere che questi ricercatori sembrano quasi entusiasti nel dire che probabilmente ,parte, di quello che si era detto fino ad oggi verrà smentito mi fa solo male!! Quindi concludo dicendo che forse parte dei soldi dovrebbe essere spesa in maniera differente, forse come disse il dott.Villanova 2 anni fa sarebbe meglio spenderli per garantire ai malati una qualità di vita migliore.

Grazie e scusate ma questa è la mia opinione.


[SM=g27991]

Un Cavaliere non ha Paura della Morte, perchè le sue Imprese Vivranno per Sempre...
fenice
[Non Registrato]
02/05/2012 19:20

il 9 giugno avrà luogo presso la Sala Convegni della Fondazione Santa Lucia in Via Ardeatina 354 di Roma la "PRIMA GIORNATA D'INCONTRO FSHD ITALIA", durante la quale verranno date notizie sugli sviluppi della ricerca e sui programmi futuri dell'Associazione.
speriamo ;-)
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05/05/2012 18:27

Ottimo speriamo in buone notizie.

[SM=g27985]


Un Cavaliere non ha Paura della Morte, perchè le sue Imprese Vivranno per Sempre...
fenice
[Non Registrato]
11/05/2012 13:26

07.05.2012
Un nuovo difetto nella regolazione genica, mai visto prima in patologie umane, è la causa di una delle più comuni forme di distrofia muscolare, quella facio-scapolo omerale: a descriverlo sulla rivista Cell* è Davide Gabellini (nella foto il primo a destra), ricercatore dell’Istituto Telethon Dulbecco presso l’IRCCS San Raffaele di Milano, dove è responsabile dell’unità Espressione genica e distrofia muscolare. La scoperta dà speranza alle persone affette dalla patologia e potrebbe aiutare a comprendere altre malattie enigmatiche, tra cui alcune forme di diabete o di cancro
Per 4500 persone in Italia e almeno 500.000 in tutto il mondo, la distrofia muscolare facio-scapolo-omerale (FSHD) provoca la perdita progressiva dei muscoli del viso, delle spalle e parte superiore delle braccia, il che rende difficile camminare, sollevare le braccia o addirittura sorridere. Per anni, il meccanismo alla base della malattia ha eluso gli scienziati, ma questo studio getta una luce descrivendo un meccanismo complesso del tutto nuovo: la FSHD si verifica perché un Rna non codificante permette a geni vicini di diventare iperattivi.

Nel 1992, la causa della FSHD era stata rintracciata nella delezione in una regione del cromosoma 4 che è costituita da unità ripetute di Dna chiamate D4Z4. A quel tempo, molti scienziati avevano dato per scontato che la FSHD avrebbe seguito il meccanismo classico delle altre malattie genetiche: mutazione di un gene all'interno di D4Z4 con perdita della capacità di produrre una proteina. Le ricerche successive, condotte quando Davide Gabellini era negli Usa, hanno però trovato l’esatto contrario: la FSHD non è dovuta alla perdita di una proteina, ma ad un suo eccesso. Il passo successivo è stato comprendere come D4Z4 fosse in grado di regolare la produzione proteica da parte della regione FSHD. Con il nuovo studio, il gruppo diretto da Gabellini ha dimostrato che la perdita delle sequenze ripetute D4Z4 permette la produzione di un nuovo RNA non codificante, che i ricercatori hanno battezzato DBE-T. È DBE-T a essere direttamente responsabile dell’attivazione dell’espressione di geni della regione FSHD e quindi della aumentata produzione proteica
«Il meccanismo che abbiamo descritto è nuovo e rappresenta un modello interessante per affrontare altre patologie complesse in cui il classico approccio del gene candidato non ha avuto successo», afferma Davide Gabellini. Esaminando biopsie muscolari, Gabellini e i suoi colleghi Daphne Cabianca e Valentina Casà hanno scoperto che DBE-T è prodotto esclusivamente nei pazienti FSHD, ma non nei soggetti sani. Inoltre hanno dimostrato sperimentalmente che, bloccando la produzione di DBE-T, si ottiene una normalizzazione dell’espressione dei geni della regione FSHD: questo suggerisce che DBE-T potrebbe essere un valido target terapeutico per contrastare la malattia.

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12/05/2012 08:52

Ho i brividi leggendo l'ultima frase e spero con tutto il cuore che sia la volta buona, forza forza forza!!! E grazie a questi ricercatori !!!!


[SM=g27985]

Un Cavaliere non ha Paura della Morte, perchè le sue Imprese Vivranno per Sempre...
fenice
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25/11/2012 10:31

Dimostrata per la prima volta al mondo l’efficacia di una terapia molecolare per la distrofia facio-scapolo-omerale: a descriverla sulle pagine della rivista scientifica Molecular Therapy* è Davide Gabellini (nella foto il primo a destra con il suo team di lavoro), ricercatore dell’Istituto Telethon Dulbecco che lavora all’Istituto San Raffaele di Milano.

Come suggerisce il nome stesso, questa patologia colpisce i muscoli di faccia, spalle e braccia, in qualche caso anche quelli delle gambe. I primi sintomi sono in genere difficoltà a compiere semplici movimenti del volto come sorridere, fischiare o chiudere gli occhi, ma spesso è la debolezza dei muscoli della scapola a suonare come un campanello di allarme. Età di insorgenza e gravità della malattia possono variare notevolmente da un paziente all’altro: se alcuni sono praticamente asintomatici, altri non sono in grado di correre e salire le scale o, nei casi più gravi, addirittura di camminare.

«Per quanto sia tra le principali forme di distrofia muscolare, questa malattia rimane per certi versi ancora un mistero» spiega Gabellini. «Il difetto genetico responsabile è stato localizzato all’estremità del cromosoma 4, in una regione che non contiene geni ma una serie di sequenze ripetute. A provocare la malattia è una riduzione di queste “ripetizioni”, che porta a un aumento dell’attività di alcuni geni. A questo proposito non c’è ancora accordo completo tra gli scienziati: al momento i candidati principali si chiamano FRG1 e DUX4. Con meccanismi ancora non del tutto chiariti, un aumento della produzione delle proteine codificate da questi geni sembra tradursi nei sintomi muscolari tipici di questa distrofia».

A differenza di altre malattie genetiche il problema non sta dunque nell’assenza o nella presenza di una proteina alterata, ma semplicemente in una sovrapproduzione: Gabellini e il suo team hanno quindi provato a vedere se riducendo l’attività di questi geni si poteva ottenere un miglioramento dei sintomi. Proprio Gabellini era riuscito negli anni passati a ottenere un modello murino della malattia caratterizzato da un’eccessiva produzione della proteina FRG1: questi animali sviluppano una distrofia muscolare molto simile a quella umana. Per provare a trattarla i ricercatori Telethon hanno sfruttato l’interferenza a Rna, una tecnica di “silenziamento genetico” che mima un fenomeno molto conservato in natura e che nel 2006 ha fruttato il premio Nobel ai suoi scopritori, Andrew Fire e Craig Mello. Questo meccanismo, scoperto per la prima volta nelle piante, consiste nello “spegnimento” specifico dell’attività di alcuni geni grazie a piccole molecole di Rna a doppio filamento che, una volta riconosciuto il loro bersaglio, ne bloccano l’espressione.

«Abbiamo somministrato questi Rna silenziatori tramite dei virus già usati in terapia genica, chiamati adeno-associati (Aav), che ci sono stati forniti dalla nostra collaboratrice Joel Chamberlain della Università di Washington, a Seattle» spiega Gabellini «Una volta raggiunte le fibre muscolari, queste molecole hanno dimostrato di ridurre significativamente l’attività del gene FRG1. Questo si è tradotto in un netto miglioramento dei sintomi stabile nel tempo, senza alcun effetto tossico: è la prima volta che si ottiene un risultato del genere per la distrofia-facio-scapolo-omerale. Contiamo di ripetere l’esperimento “mettendo a tacere” anche l’altro gene, DUX4, e di affinare la tecnica per renderla quanto più possibile sicura, in vista di un trasferimento all’uomo. Non solo: questo approccio è potenzialmente applicabile ad una trentina di altre malattie genetiche dei muscoli, come per esempio la distrofia miotonica, dovute alla produzione di molecole RNA tossiche».

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26/11/2012 08:43

Ottimo ho i brividi!!1 speriamo sia la volta buona !!!!

grazie Fenix!!!

[SM=g27985]

Un Cavaliere non ha Paura della Morte, perchè le sue Imprese Vivranno per Sempre...
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30/11/2012 13:41

Laurea liv.I di Sabrina Sagliocco (TESI)
Efficacia del Pompage nel trattamento riabilitativo delle Distrofie Facio Scapolo Omerali

Scopo del lavoro: obiettivo principale dello studio è stato quello di valutare l’efficacia del Pompage nel miglioramento della fluidità deambulatoria, nello schema del passo, nella riduzione dei rischi di cadute. Obiettivo secondario è stato quello di confrontare i risultati oggettivi del gruppo sperimentale con il vissuto soggettivo di miglioramento sintomatico. Lo studio è stato condotto su venti
pazienti adulti deambulanti affetti da Distrofia facio-scapolo-omerale (FSHD), afferenti all’Unione Italiana Lotta alla Distrofia Muscolare.
Materiali e metodi: lo studio controllato randomizzato ha reclutato venti pazienti, di cui dieci nel gruppo sperimentale e dieci pazienti nel gruppo di controllo. Tutti e venti sono stati sottoposti a studio del passo, 6 Minutes Walking Test (6mWT) e al Physical Performance Test (PPT), baseline ed al follow up ad un mese dal reclutamento. I dieci pazienti del gruppo in trattamento sono stati sottoposti a due accessi settimanali di Pompages per la durata di un mese in aggiunta alla fisioterapia tradizionale, svolta con una cadenza di due accessi settimanali. Dieci soggetti del gruppo di controllo sono stati sottoposti alla sola fisioterapia tradizionale con una cadenza di due accessi settimanali. I due gruppi sono stati confrontati con t Student per valutare l’omogeneità dei dati ingresso. È stata poi eseguita un’analisi della varianza per dimostrare l’efficacia del trattamento nel miglioramento del passo, della fluidità deambulatoria (6mWT), del rischio di cadute (PPT). È stato quindi chiesto ai pazienti di rappresentare su una scala analogica visiva da 1 a 10 il “senso di benessere” prima e dopo il trattamento. I risultati sono stati confrontati con test di Wilcoxon.
Risultati: i due gruppi sono risultati omogenei nei parametri iniziali. È stato dimostrato un miglioramento significativo del passo, della fluidità deambulatoria, del rischio di cadute nel gruppo sperimentale. Non è stata riscontrato alcun miglioramento statisticamente significativo del vissuto soggettivo del “senso di benessere”.
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03/12/2012 10:46

Grazie pavel anche se onestamente ho capito poco se vuoi spiegaci meglio ...

[SM=g27988]



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fenix
[Non Registrato]
22/03/2014 12:01

ciao
www.abilitychannel.tv/2136/blog-science/distrofia-muscola...

ciao nel link indicato ho letto :Distrofia muscolare cure dove ci sembra molto interessante la scoperta scientifica portata avanti da un gruppo di ricercatori italiani, sopratutto per la praticità dimostrata dal trattamento farmacologico adottato. Secondo tale equipe di scienziati, praticando una terapia medica a base di fans combinata con un altro farmaco in grado di rilasciare nitrossido, si sarebbe osservato un miglioramento del paziente nei confronti dello sforzo muscolare.
Distrofia muscolare cure dove esiste anche un altro dato promettente in questo studio e riguarda il fatto che si sarebbe potuto dimostrare che utilizzando i due farmaci in combinazione, l’effetto terapeutico si è mantenuto costante per tutta la durata del trattamento, facendo rallentare il decorso clinico che è correlato con la malattia cronica su base genetica come la distrofia muscolare, tra le maggiori presenti quali la distrofia muscolare di Duchenne e la distrofia muscolare di Becker….
Anche se non è la nostra specifica patologia magari potremmo provare questa terapia….. qualcuno ha la possibilità di informarsi meglio al proprio neurologo ! grazie ciao

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